El equipo de Nicolas Foray (INSERM Lyon) publica en mayo de 2025 los resultados del estudio DEMETER: un defecto de reparación celular medible en la totalidad de las 26 personas electrosensibles evaluadas. Análisis de un avance que redefine el debate.

Síntomas reales, ningún diagnóstico

Francis tiene veinte años. Desde hace tres, sufre mareos, malestar en la calle, insomnio, temblores, fatiga profunda y palpitaciones cardíacas. Sus amigos creen que exagera. Salomé, de diecisiete años, creció en un departamento del último piso. Fatiga permanente, nerviosismo, lagunas de memoria, dolores de cabeza que se instalan progresivamente. Su médico no encuentra nada. Cuando su familia se muda a una zona rural, la práctica totalidad de los síntomas desaparece en pocas semanas. Su madre descubre entonces, a través de la aplicación Cartoradio, que el antiguo departamento estaba frente a una antena de telefonía.

Estos recorridos no son excepcionales. Las personas que se declaran electrosensibles describen un conjunto de síntomas recurrentes: dolores de cabeza, trastornos del sueño, fatiga cognitiva, acúfenos, irritabilidad, sensación de ardor o presión en el cráneo. Para algunas, la molestia es moderada. Para otras, conduce a la baja laboral, al aislamiento social, a veces a mudarse a zonas sin cobertura de red.

El denominador común de estos testimonios es la incertidumbre. Varios años, en promedio, entre la aparición de los primeros síntomas y el momento en que la persona entiende lo que le sucede. Y con frecuencia, una frase del médico que resume por sí sola el problema: «es psicológico».

Veinte años de estudios sin resultados

Ese escepticismo tiene una explicación científica. Desde hace unos veinte años, decenas de estudios llamados «de provocación» se han realizado sobre la electrosensibilidad. El protocolo es sencillo: se coloca a personas EHS en una sala, se activa o no una fuente de campos electromagnéticos sin avisarles, y se les pregunta si sienten algo.

El resultado es constante: en condición ciega, las personas EHS no detectan mejor que el azar si la fuente está activa o no. Más desconcertante aún, algunas reportan síntomas cuando se les dice que la fuente está encendida, aunque no lo esté. Este fenómeno, llamado efecto nocebo, llevó a una parte de la comunidad científica a considerar la EHS como un trastorno de origen psicológico.

La Organización Mundial de la Salud no reconoce la EHS como una patología. Una revisión sistemática publicada en 2025 en Frontiers in Public Health concluye que no existe «evidencia empírica sólida de que los campos electromagnéticos sean el agente causal».

Ese era el estado de la cuestión cuando Nicolas Foray y su equipo decidieron cambiar de enfoque.

El enfoque DEMETER: analizar las células

Nicolas Foray es director de investigación en el INSERM de Lyon, especialista en radiobiología. Su unidad (UA8 «Radiations : défense, santé, environnement») estudia desde hace años los mecanismos de reparación del ADN y la radiosensibilidad individual. En ese marco nació el proyecto DEMETER: no para probar o refutar la existencia de la EHS, sino para buscar en las células de las personas afectadas un marcador objetivo, independiente de lo que sienten o declaran.

Veintiséis voluntarios que se declaraban electrosensibles aceptaron participar. Cada uno completó un cuestionario detallado sobre sus síntomas y sus reacciones frente a distintas fuentes (Wi-Fi, antenas, teléfonos celulares, pero también productos químicos, luz, ruido). En paralelo, una biopsia cutánea permitió establecer líneas de fibroblastos, células de piel cultivadas en laboratorio.

El punto esencial del método: los dos componentes se trataron de forma estrictamente independiente. En palabras del propio Foray, el equipo construyó «un muro de Berlín entre las respuestas al cuestionario y los estudios biológicos». Los investigadores que analizaban las células no sabían lo que los pacientes habían declarado. Y viceversa.

Un retraso en la reparación celular

Para entender lo que encontró DEMETER, hay que volver a un mecanismo fundamental de la biología celular.

Nuestras células sufren permanentemente agresiones que dañan su ADN: radiaciones naturales, estrés oxidativo, toxinas. En cada rotura, una proteína llamada ATM (por Ataxia Telangiectasia Mutated, en referencia a la enfermedad genética que permitió su descubrimiento) migra rápidamente hacia el núcleo de la célula para coordinar la reparación. Este mecanismo de migración se denomina RIANS (Radiation-Induced ATM Nucleoshuttling).

En una persona cuyas células funcionan normalmente, esta migración es rápida y eficaz. Las roturas se detectan, se reparan, y la célula retoma su actividad.

En los 26 participantes del estudio DEMETER, esta migración se encuentra sistemáticamente retrasada. La proteína ATM queda bloqueada en el citoplasma, en parte secuestrada por otras proteínas. El resultado: las roturas del ADN se detectan peor y la reparación es incompleta. Tras la irradiación con rayos X, las células de los participantes presentaban en promedio la mitad de focos de reparación que las células de control, y conservaban roturas residuales 24 horas después de la exposición.

Este resultado es tanto más significativo cuanto que se observa en la totalidad de los participantes. Cien por cien. Como señala Foray a propósito de las células: «nunca mienten».

Una sensibilidad que va más allá de las ondas

Este defecto de reparación celular no es específico de los campos electromagnéticos. Afecta la capacidad global de la célula para gestionar el estrés, cualquiera sea su origen. Eso explica una observación clínica que las personas EHS conocen bien: la sensibilidad no se limita a las ondas. Muchas reportan también intolerancia a productos químicos, a ciertas luces, al ruido, o una fatiga desproporcionada frente al estrés cotidiano.

El cuestionario del estudio DEMETER confirma esta observación. Las secciones dedicadas a las fuentes no electromagnéticas (productos de limpieza, textiles, actos médicos) muestran perfiles de reactividad elevados, en coherencia con los datos celulares.

No es tanto que las ondas «causen» daños adicionales, sino que la capacidad de la célula para absorber el estrés está reducida. Y las ondas, en un entorno moderno, representan una fuente de estrés omnipresente y difícilmente evitable.

El estrés oxidativo, una pista reversible

Entre los resultados de DEMETER, uno pasó relativamente inadvertido en la cobertura mediática del estudio, aunque quizás sea el más importante para los pacientes.

Los investigadores expusieron seis líneas celulares representativas a peróxido de hidrógeno (H₂O₂), una molécula que genera estrés oxidativo. Luego midieron la proporción de células con daños graves. En las células del subgrupo HBLR (el asociado al envejecimiento acelerado), esa proporción era significativamente más elevada que en las de control, y aparecía antes (60 minutos en lugar de 240).

El paso siguiente es el que cambia la perspectiva. Los investigadores pretrataron las mismas células con anetolditioltiona (AOL), un compuesto antioxidante, durante 24 horas antes de exponerlas al estrés oxidativo. Resultado: la proporción de células dañadas se redujo de manera significativa.

Este experimento no demuestra que un antioxidante «cure» la EHS. Pero muestra que el estrés oxidativo permanente observado en estas células es, al menos en parte, reversible. Es una pista concreta, y es la primera vez que se sustenta en datos celulares provenientes de pacientes EHS.

Dos perfiles biológicos distintos

El análisis cruzado del cuestionario y los datos biológicos reveló dos subgrupos diferenciados entre los 26 participantes.

El primero, denominado LBHR (Low Background, Highly Responsive), agrupa aproximadamente al 54% de los participantes. Sus células presentan pocos daños espontáneos, pero reaccionan con fuerza al estrés. El perfil molecular de este subgrupo se asemeja al descrito en radiobiología como predisponente al cáncer.

El segundo, denominado HBLR (High Background, Lowly Responsive), comprende el 46% de los participantes. Sus células presentan un nivel elevado de daños basales y responden débilmente a las agresiones. Este perfil se asocia, en la literatura científica, al envejecimiento celular acelerado y al riesgo de enfermedades neurodegenerativas.

Lo más notable es la concordancia. Los subgrupos identificados solo a partir del cuestionario (con base en los síntomas declarados) coinciden con los datos celulares en un 65% de los casos. Según los autores, se trata de un resultado «muy significativo para una noción tan difusa como lo es todavía la electrosensibilidad». Y es precisamente lo que llevó a Foray a declarar que, «en términos de reconocimiento, es un punto enorme para los electrosensibles, porque los sitúa dentro de un grupo molecular patológico ya definido y muy documentado en radiobiología».

Los límites del estudio

La honestidad científica del estudio DEMETER es también una de sus fortalezas. Los autores reconocen explícitamente varias limitaciones.

La cohorte es pequeña: 26 personas. Foray explica esta restricción por la dificultad que tienen las personas EHS para trasladarse y permanecer en un entorno hospitalario, por definición saturado de dispositivos electrónicos. Es una paradoja muy real: los pacientes más gravemente afectados son también los más difíciles de reclutar.

Los participantes se autodeclararon electrosensibles. No existe, a la fecha, un criterio diagnóstico reconocido que permita confirmar o descartar una EHS de manera independiente. El estudio no resuelve ese problema, lo sortea concentrándose en las células.

Sobre todo, y este es el punto más importante: las células del estudio DEMETER no fueron expuestas todavía a campos electromagnéticos. La irradiación utilizada fue con rayos X, una herramienta estándar de radiobiología. Los resultados muestran un defecto de reparación celular, pero no demuestran aún que ese defecto sea específicamente desencadenado por las ondas cotidianas. Foray lo dice con claridad: «el próximo paso lógico es exponer las células a ondas electromagnéticas».

Lo que DEMETER prueba es que las personas que se declaran electrosensibles presentan, en sus células, una disfunción objetiva y medible. Lo que aún no prueba es el vínculo causal directo entre esa disfunción y la exposición a las ondas.

Hacia un abordaje terapéutico adaptado

Mientras se esperan los resultados de la próxima fase de investigación, los datos existentes ya abren vías terapéuticas.

El experimento con anetolditioltiona sugiere que el estrés oxidativo puede reducirse mediante un enfoque antioxidante dirigido. Sobre esa base, comienzan a proponerse protocolos nutricionales que combinan compuestos como el resveratrol, la N-acetilcisteína, el magnesio, el zinc o la curcumina, cada uno orientado a una etapa específica de la cadena de reparación celular.

La fotobiomodulación (terapia con láser de baja intensidad) constituye otra alternativa. Utilizada desde hace décadas en medicina física, estimula la actividad mitocondrial y las vías de reparación del ADN, incluidas las que involucran la proteína ATM. En Suiza, está cubierta por el seguro de salud obligatorio (LAMal) en el marco de la fisioterapia.

Estos enfoques no pretenden curar la electrosensibilidad. El defecto de migración de la proteína ATM parece ser una característica constitucional, como lo son otras formas de radiosensibilidad ya conocidas en medicina. El objetivo es optimizar los mecanismos de compensación para reducir el impacto de los síntomas en la vida cotidiana.

Como resume Foray: «Hoy podemos hacer desaparecer ciertos síntomas de una persona radiosensible. Lo mismo debería ser posible para la electrosensibilidad.»

Referencias

  • Sonzogni L, Al-Choboq J, Combemale P, et al. Skin Fibroblasts from Individuals Self-Diagnosed as Electrosensitive Reveal Two Distinct Subsets with Delayed Nucleoshuttling of the ATM Protein in Common. Int J Mol Sci. 2025;26(10):4792. DOI: 10.3390/ijms26104792
  • Calabrese EJ, Kozumbo WJ. The hormetic dose-response mechanism: Nrf2 activation. Pharmacol Res. 2021;167:105526. DOI: 10.1016/j.phrs.2021.105526
  • Belpomme D, Irigaray P. Electrohypersensitivity as a Newly Identified and Characterized Neurologic Pathological Disorder: How to Diagnose, Treat, and Prevent It. Int J Mol Sci. 2020;21(6):1915. DOI: 10.3390/ijms21061915