L'équipe de Nicolas Foray (INSERM Lyon) publie en mai 2025 les résultats de l'étude DEMETER : un défaut de réparation cellulaire mesurable chez la totalité des 26 personnes électrosensibles testées. Décryptage d'une avancée qui redéfinit le débat.

Des symptômes réels, aucun diagnostic

Francis a vingt ans. Depuis trois ans, il souffre de vertiges, de malaises dans la rue, d'insomnies, de tremblements, d'une fatigue profonde et de palpitations cardiaques. Ses amis pensent qu'il invente. Salomé, dix-sept ans, a grandi dans un appartement au dernier étage. Fatigue permanente, nervosité, trous de mémoire, maux de tête qui s'installent progressivement. Son médecin ne trouve rien. Quand sa famille déménage en province, la quasi-totalité des symptômes disparaît en quelques semaines. Sa mère découvre alors, via l'application Cartoradio, que l'ancien appartement faisait face à une antenne-relais.

Ces parcours ne sont pas exceptionnels. Les personnes qui se déclarent électrosensibles décrivent un ensemble de symptômes récurrents : maux de tête, troubles du sommeil, fatigue cognitive, acouphènes, irritabilité, sensation de brûlure ou de pression dans le crâne. Pour certaines, la gêne reste modérée. Pour d'autres, elle conduit à l'arrêt du travail, à l'isolement social, parfois au déménagement dans des zones sans couverture réseau.

Le point commun de ces témoignages, c'est l'errance. Plusieurs années, en moyenne, entre l'apparition des premiers symptômes et le moment où la personne comprend ce qui lui arrive. Et souvent, une phrase du médecin qui résume à elle seule le problème : « c'est dans votre tête ».

Vingt ans d'études qui ne trouvent rien

Ce scepticisme a une explication scientifique. Depuis une vingtaine d'années, des dizaines d'études dites « de provocation » ont été menées sur l'électrosensibilité. Le protocole est simple : on place des personnes EHS dans une pièce, on active ou non une source de champs électromagnétiques sans les prévenir, et on leur demande si elles ressentent quelque chose.

Le résultat est constant : en condition aveugle, les personnes EHS ne détectent pas mieux que le hasard si la source est active ou non. Plus troublant encore, certaines rapportent des symptômes lorsqu'on leur dit que la source est allumée, alors qu'elle ne l'est pas. Ce phénomène, appelé effet nocebo, a conduit une partie de la communauté scientifique à considérer l'EHS comme un trouble d'origine psychologique.

L'Organisation mondiale de la santé ne reconnaît pas l'EHS comme une pathologie. Une revue systématique publiée en 2025 dans Frontiers in Public Health conclut encore qu'il n'existe « pas de preuve empirique robuste que les champs électromagnétiques soient l'agent causal ».

Voilà où en était la question lorsque Nicolas Foray et son équipe ont décidé de changer d'angle.

L'approche DEMETER : analyser les cellules

Nicolas Foray est directeur de recherche à l'INSERM de Lyon, spécialiste de la radiobiologie. Son unité (UA8 « Radiations : défense, santé, environnement ») étudie depuis des années les mécanismes de réparation de l'ADN et la radiosensibilité individuelle. C'est dans ce cadre que le projet DEMETER est né : non pas pour prouver ou infirmer l'existence de l'EHS, mais pour chercher dans les cellules des personnes concernées un marqueur objectif, indépendant de ce qu'elles ressentent ou déclarent.

Vingt-six volontaires se déclarant électrosensibles ont accepté de participer. Chacun a rempli un questionnaire détaillé sur ses symptômes et ses réactions face à différentes sources (Wi-Fi, antennes, téléphones portables, mais aussi produits chimiques, lumière, bruit). En parallèle, une biopsie cutanée a permis d'établir des lignées de fibroblastes, des cellules de peau cultivées en laboratoire.

Le point essentiel de la méthode : les deux volets ont été traités de manière strictement indépendante. Comme le résume Foray lui-même, l'équipe a construit « un mur de Berlin entre les réponses au questionnaire et les études biologiques ». Les chercheurs qui analysaient les cellules ne savaient pas ce que les patients avaient déclaré. Et inversement.

Un retard dans la réparation cellulaire

Pour comprendre ce que DEMETER a trouvé, il faut revenir à un mécanisme fondamental de la biologie cellulaire.

Nos cellules subissent en permanence des agressions qui endommagent leur ADN : rayonnements naturels, stress oxydatif, toxines. À chaque cassure, une protéine appelée ATM (pour Ataxia Telangiectasia Mutated, du nom de la maladie génétique qui a permis sa découverte) migre rapidement vers le noyau de la cellule pour coordonner la réparation. Ce mécanisme de migration s'appelle le RIANS (Radiation-Induced ATM Nucleoshuttling).

Chez une personne dont les cellules fonctionnent normalement, cette migration est rapide et efficace. Les cassures sont détectées, réparées, et la cellule reprend son activité.

Chez les 26 participants de l'étude DEMETER, cette migration est systématiquement retardée. La protéine ATM reste bloquée dans le cytoplasme, en partie séquestrée par d'autres protéines. Résultat : les cassures de l'ADN sont moins bien détectées, et la réparation est incomplète. Après irradiation aux rayons X, les cellules des participants présentaient en moyenne deux fois moins de foyers de réparation que les cellules témoins, et conservaient des cassures résiduelles 24 heures après l'exposition.

Ce résultat est d'autant plus significatif qu'il concerne la totalité des participants. Cent pour cent. Comme le souligne Foray à propos des cellules : « elles ne mentent jamais ».

Une sensibilité qui dépasse les ondes

Ce défaut de réparation cellulaire n'est pas spécifique aux champs électromagnétiques. Il affecte la capacité globale de la cellule à gérer le stress, quelle qu'en soit l'origine. C'est ce qui explique une observation clinique que les personnes EHS connaissent bien : la sensibilité ne se limite pas aux ondes. Beaucoup rapportent aussi une intolérance aux produits chimiques, à certaines lumières, au bruit, ou une fatigue disproportionnée face au stress du quotidien.

Le questionnaire de l'étude DEMETER confirme cette observation. Les parties consacrées aux sources non électromagnétiques (produits ménagers, textiles, actes médicaux) montrent des profils de réactivité élevés, en cohérence avec les données cellulaires.

Ce n'est donc pas tant que les ondes « causent » des dommages supplémentaires, c'est que la capacité de la cellule à encaisser le stress est réduite. Et les ondes, dans un environnement moderne, représentent une source de stress omniprésente et difficilement évitable.

Le stress oxydatif, une piste réversible

Parmi les résultats de DEMETER, l'un est passé relativement inaperçu dans la couverture médiatique de l'étude, alors qu'il est peut-être le plus important pour les patients.

Les chercheurs ont exposé six lignées cellulaires représentatives à du peroxyde d'hydrogène (H₂O₂), une molécule qui génère du stress oxydatif. Ils ont ensuite mesuré la proportion de cellules présentant des dommages graves. Chez les cellules du sous-groupe HBLR (celui associé au vieillissement accéléré), cette proportion était significativement plus élevée que chez les témoins, et apparaissait plus tôt (60 minutes au lieu de 240).

L'étape suivante est celle qui change la perspective. Les chercheurs ont pré-traité les mêmes cellules avec de l'anétholetrithione (AOL), un composé antioxydant, pendant 24 heures avant de les exposer au stress oxydatif. Résultat : la proportion de cellules endommagées a chuté de manière significative.

Cette expérience ne démontre pas qu'un antioxydant « guérit » l'EHS. Mais elle montre que le stress oxydatif permanent observé dans ces cellules est, au moins en partie, réversible. C'est une piste concrète, et c'est la première fois qu'elle repose sur des données cellulaires issues de patients EHS.

Deux profils biologiques distincts

L'analyse croisée du questionnaire et des données biologiques a révélé deux sous-groupes distincts parmi les 26 participants.

Le premier, appelé LBHR (Low Background, Highly Responsive), regroupe environ 54% des participants. Leurs cellules présentent peu de dommages spontanés, mais réagissent fortement au stress. Le profil moléculaire de ce sous-groupe se rapproche de celui décrit en radiobiologie comme prédisposant au cancer.

Le second, appelé HBLR (High Background, Lowly Responsive), concerne 46% des participants. Leurs cellules présentent un niveau élevé de dommages de base et répondent faiblement aux agressions. Ce profil est associé, dans la littérature, à un vieillissement cellulaire accéléré et à un risque de maladies neurodégénératives.

Le plus remarquable, c'est la concordance. Les sous-groupes identifiés par le questionnaire seul (sur la base des symptômes déclarés) se retrouvent dans les données cellulaires avec 65% d'identité. C'est, selon les auteurs, un résultat « très significatif pour une notion aussi vague que l'est encore l'électrosensibilité ». Et c'est précisément ce qui a conduit Foray à déclarer que, « en termes de reconnaissance, c'est un point énorme pour les électrosensibles, car cela les fait entrer dans un groupe moléculaire pathologique déjà défini et très documenté en radiobiologie ».

Les limites de l'étude

L'honnêteté scientifique de l'étude DEMETER est aussi l'une de ses forces. Les auteurs reconnaissent explicitement plusieurs limites.

La cohorte est petite : 26 personnes. Foray explique cette contrainte par la difficulté, pour les personnes EHS, de se déplacer et de séjourner dans un environnement médical, par définition saturé d'appareils électroniques. C'est un paradoxe bien réel : les patients les plus sévèrement atteints sont aussi les plus difficiles à recruter.

Les participants se sont auto-déclarés électrosensibles. Il n'existe pas, à ce jour, de critère diagnostique reconnu permettant de confirmer ou d'infirmer un EHS de manière indépendante. L'étude ne résout pas ce problème, elle le contourne en se concentrant sur les cellules.

Surtout, et c'est le point le plus important : les cellules de l'étude DEMETER n'ont pas encore été exposées à des champs électromagnétiques. L'irradiation testée était aux rayons X, un outil standard de radiobiologie. Les résultats montrent un défaut de réparation cellulaire, mais ne démontrent pas encore que ce défaut est spécifiquement déclenché par les ondes du quotidien. Foray le dit clairement : « la prochaine étape logique, c'est d'exposer les cellules à des ondes électromagnétiques ».

Ce que DEMETER prouve, c'est que les personnes qui se déclarent électrosensibles présentent, dans leurs cellules, un dysfonctionnement objectif et mesurable. Ce qu'elle ne prouve pas encore, c'est le lien de causalité direct entre ce dysfonctionnement et l'exposition aux ondes.

Vers une prise en charge adaptée

En attendant les résultats de la prochaine phase de recherche, les données existantes ouvrent déjà des voies thérapeutiques.

L'expérience à l'anétholetrithione suggère que le stress oxydatif peut être réduit par une approche antioxydante ciblée. C'est sur cette base que des protocoles nutritionnels commencent à être proposés, associant des composés comme le resvératrol, la N-acétylcystéine, le magnésium, le zinc ou la curcumine, chacun ciblant une étape spécifique de la chaîne de réparation cellulaire.

La photobiomodulation (thérapie par lumière laser de basse intensité) constitue une autre piste. Utilisée depuis des décennies en médecine physique, elle stimule l'activité mitochondriale et les voies de réparation de l'ADN, y compris celles qui impliquent la protéine ATM. Elle est remboursée en Suisse par l'assurance maladie de base (LAMal) dans le cadre de la physiothérapie.

Ces approches ne prétendent pas guérir l'électrosensibilité. Le défaut de migration de la protéine ATM semble être une caractéristique constitutionnelle, comme le sont d'autres formes de radiosensibilité connues en médecine. L'objectif est d'optimiser les mécanismes de compensation pour réduire l'impact des symptômes sur la vie quotidienne.

Comme le résume Foray : « Aujourd'hui, on peut faire disparaître certains symptômes d'une personne radiosensible. On doit pouvoir trouver pour l'électrosensibilité. »

Références

  • Sonzogni L, Al-Choboq J, Combemale P, et al. Skin Fibroblasts from Individuals Self-Diagnosed as Electrosensitive Reveal Two Distinct Subsets with Delayed Nucleoshuttling of the ATM Protein in Common. Int J Mol Sci. 2025;26(10):4792. DOI: 10.3390/ijms26104792
  • Calabrese EJ, Kozumbo WJ. The hormetic dose-response mechanism: Nrf2 activation. Pharmacol Res. 2021;167:105526. DOI: 10.1016/j.phrs.2021.105526
  • Belpomme D, Irigaray P. Electrohypersensitivity as a Newly Identified and Characterized Neurologic Pathological Disorder: How to Diagnose, Treat, and Prevent It. Int J Mol Sci. 2020;21(6):1915. DOI: 10.3390/ijms21061915