Il gruppo di ricerca di Nicolas Foray (INSERM Lione) pubblica nel maggio 2025 i risultati dello studio DEMETER: un difetto misurabile nella riparazione cellulare in tutte le 26 persone elettrosensibili esaminate. Analisi di una scoperta che ridefinisce il dibattito.

Sintomi reali, nessuna diagnosi

Francis ha vent'anni. Da tre soffre di vertigini, malesseri per strada, insonnia, tremori, una stanchezza profonda e palpitazioni cardiache. I suoi amici pensano che si inventi tutto. Salomé, diciassette anni, è cresciuta in un appartamento all'ultimo piano. Stanchezza costante, nervosismo, vuoti di memoria, mal di testa che si installano progressivamente. Il suo medico non trova nulla. Quando la famiglia si trasferisce in provincia, la quasi totalità dei sintomi scompare nel giro di poche settimane. La madre scopre poi, tramite l'applicazione Cartoradio, che il vecchio appartamento si trovava di fronte a un'antenna di telefonia mobile.

Queste storie non sono casi isolati. Le persone che si dichiarano elettrosensibili descrivono una serie di sintomi ricorrenti: mal di testa, disturbi del sonno, affaticamento cognitivo, acufeni, irritabilità, sensazione di bruciore o di pressione alla testa. Per alcune il disturbo resta moderato. Per altre comporta l'interruzione del lavoro, l'isolamento sociale, talvolta il trasferimento in zone prive di copertura di rete.

Il filo conduttore di queste testimonianze è l'erranza diagnostica. In media passano diversi anni tra la comparsa dei primi sintomi e il momento in cui la persona capisce che cosa le sta succedendo. E spesso arriva una frase del medico che riassume da sola il problema: «è tutto nella sua testa».

Vent'anni di studi senza risultati

Questo scetticismo ha una spiegazione scientifica. Da circa vent'anni, decine di studi cosiddetti «di provocazione» sono stati condotti sull'elettrosensibilità. Il protocollo è semplice: si collocano persone EHS in una stanza, si attiva o meno una sorgente di campi elettromagnetici senza avvertirle, e si chiede loro se avvertano qualcosa.

Il risultato è costante: in condizioni di cecità, le persone EHS non rilevano la presenza della sorgente meglio del caso. Ancora più sorprendente: alcune riferiscono sintomi quando viene detto loro che la sorgente è accesa, anche se non lo è. Questo fenomeno, chiamato effetto nocebo, ha portato una parte della comunità scientifica a considerare l'EHS come un disturbo di origine psicologica.

L'Organizzazione mondiale della sanità non riconosce l'EHS come patologia. Una revisione sistematica pubblicata nel 2025 su Frontiers in Public Health conclude ancora che non esistono «prove empiriche solide che i campi elettromagnetici siano l'agente causale».

Questo era lo stato della questione quando Nicolas Foray e il suo gruppo di ricerca hanno deciso di cambiare prospettiva.

L'approccio DEMETER: analizzare le cellule

Nicolas Foray è direttore di ricerca presso l'INSERM di Lione, specialista di radiobiologia. La sua unità (UA8 «Radiations: défense, santé, environnement») studia da anni i meccanismi di riparazione del DNA e la radiosensibilità individuale. Il progetto DEMETER nasce in questo contesto: non per dimostrare o smentire l'esistenza dell'EHS, ma per cercare nelle cellule delle persone interessate un marcatore oggettivo, indipendente da ciò che sentono o dichiarano.

Ventisei volontari che si dichiaravano elettrosensibili hanno accettato di partecipare. Ciascuno ha compilato un questionario dettagliato sui propri sintomi e sulle proprie reazioni di fronte a diverse sorgenti (Wi-Fi, antenne, telefoni cellulari, ma anche prodotti chimici, luce, rumore). In parallelo, una biopsia cutanea ha permesso di ottenere linee cellulari di fibroblasti, cellule della pelle coltivate in laboratorio.

Il punto essenziale del metodo: i due aspetti sono stati trattati in modo rigorosamente indipendente. Come riassume Foray stesso, il gruppo di ricerca ha costruito «un muro di Berlino tra le risposte al questionario e gli studi biologici». I ricercatori che analizzavano le cellule non sapevano che cosa avessero dichiarato i pazienti. E viceversa.

Un ritardo nella riparazione cellulare

Per capire che cosa ha trovato DEMETER, occorre tornare a un meccanismo fondamentale della biologia cellulare.

Le nostre cellule subiscono costantemente aggressioni che danneggiano il DNA: radiazioni naturali, stress ossidativo, tossine. A ogni rottura, una proteina chiamata ATM (Ataxia Telangiectasia Mutated, dal nome della malattia genetica che ne ha permesso la scoperta) migra rapidamente verso il nucleo della cellula per coordinare la riparazione. Questo meccanismo di migrazione si chiama RIANS (Radiation-Induced ATM Nucleoshuttling).

In una persona le cui cellule funzionano normalmente, questa migrazione è rapida ed efficiente. Le rotture vengono rilevate, riparate, e la cellula riprende la propria attività.

In tutti i 26 partecipanti allo studio DEMETER, questa migrazione risulta sistematicamente ritardata. La proteina ATM resta bloccata nel citoplasma, in parte sequestrata da altre proteine. Il risultato: le rotture del DNA vengono rilevate con minore efficacia e la riparazione resta incompleta. Dopo l'irradiazione con raggi X, le cellule dei partecipanti presentavano in media la metà dei foci di riparazione rispetto alle cellule di controllo e conservavano rotture residue 24 ore dopo l'esposizione.

Questo dato è tanto più significativo in quanto riguarda la totalità dei partecipanti. Cento per cento. Come sottolinea Foray a proposito delle cellule: «non mentono mai».

Una sensibilità che va oltre le onde

Questo difetto di riparazione cellulare non è specifico dei campi elettromagnetici. Compromette la capacità complessiva della cellula di gestire lo stress, qualunque ne sia l'origine. Ciò spiega un'osservazione clinica ben nota alle persone EHS: la sensibilità non si limita alle onde. Molti riferiscono anche un'intolleranza ai prodotti chimici, a determinate luci, al rumore, oppure una stanchezza sproporzionata di fronte allo stress quotidiano.

Il questionario dello studio DEMETER conferma questa osservazione. Le sezioni dedicate alle sorgenti non elettromagnetiche (prodotti per la casa, tessuti, procedure mediche) mostrano profili di reattività elevati, in linea con i dati cellulari.

Non è dunque tanto che le onde «causino» danni supplementari, quanto che la capacità della cellula di assorbire lo stress è ridotta. E le onde, nell'ambiente moderno, rappresentano una fonte di stress onnipresente e difficile da evitare.

Lo stress ossidativo, una pista reversibile

Tra i risultati di DEMETER, uno è passato relativamente inosservato nella copertura mediatica dello studio, eppure potrebbe essere il più importante per i pazienti.

I ricercatori hanno esposto sei linee cellulari rappresentative al perossido di idrogeno (H₂O₂), una molecola che genera stress ossidativo. Hanno poi misurato la proporzione di cellule con danni gravi. Nelle cellule del sottogruppo HBLR (quello associato all'invecchiamento accelerato), questa proporzione era significativamente più elevata rispetto ai controlli e compariva più precocemente (60 minuti invece di 240).

Il passaggio successivo è quello che cambia la prospettiva. I ricercatori hanno pretrattato le stesse cellule con anetoletritione (AOL), un composto antiossidante, per 24 ore prima di esporle allo stress ossidativo. Risultato: la proporzione di cellule danneggiate è diminuita in modo significativo.

Questo esperimento non dimostra che un antiossidante «guarisca» l'EHS. Dimostra però che lo stress ossidativo permanente osservato in queste cellule è, almeno in parte, reversibile. Si tratta di una pista concreta, ed è la prima volta che poggia su dati cellulari provenienti da pazienti EHS.

Due profili biologici distinti

L'analisi incrociata del questionario e dei dati biologici ha rivelato due sottogruppi distinti tra i 26 partecipanti.

Il primo, denominato LBHR (Low Background, Highly Responsive), raggruppa circa il 54% dei partecipanti. Le loro cellule presentano pochi danni spontanei, ma reagiscono in modo marcato allo stress. Il profilo molecolare di questo sottogruppo si avvicina a quello descritto in radiobiologia come predisponente al cancro.

Il secondo, denominato HBLR (High Background, Lowly Responsive), riguarda il 46% dei partecipanti. Le loro cellule presentano un livello elevato di danni di base e rispondono debolmente alle aggressioni. Questo profilo è associato, nella letteratura scientifica, a un invecchiamento cellulare accelerato e a un rischio di malattie neurodegenerative.

L'aspetto più notevole è la concordanza. I sottogruppi identificati dal solo questionario (sulla base dei sintomi dichiarati) si ritrovano nei dati cellulari con il 65% di corrispondenza. Si tratta, secondo gli autori, di un risultato «molto significativo per una nozione ancora così vaga come l'elettrosensibilità». Ed è proprio questo che ha portato Foray a dichiarare che, «in termini di riconoscimento, si tratta di un punto enorme per gli elettrosensibili, perché li colloca in un gruppo molecolare patologico già definito e ampiamente documentato in radiobiologia».

I limiti dello studio

L'onestà scientifica dello studio DEMETER è anche uno dei suoi punti di forza. Gli autori riconoscono esplicitamente diversi limiti.

La coorte è ridotta: 26 persone. Foray spiega questo vincolo con la difficoltà, per le persone EHS, di spostarsi e soggiornare in un ambiente ospedaliero, per definizione saturo di apparecchiature elettroniche. Si tratta di un paradosso molto concreto: i pazienti più gravemente colpiti sono anche i più difficili da reclutare.

I partecipanti si sono autodichiarati elettrosensibili. A oggi non esiste un criterio diagnostico riconosciuto che permetta di confermare o escludere un EHS in modo indipendente. Lo studio non risolve questo problema, lo aggira concentrandosi sulle cellule.

Soprattutto, ed è il punto più importante: le cellule dello studio DEMETER non sono ancora state esposte a campi elettromagnetici. L'irradiazione utilizzata era a raggi X, uno strumento standard della radiobiologia. I risultati evidenziano un difetto di riparazione cellulare, ma non dimostrano ancora che questo difetto sia specificamente innescato dalle onde della vita quotidiana. Foray lo afferma chiaramente: «il passo logico successivo è esporre le cellule a onde elettromagnetiche».

Ciò che DEMETER dimostra è che le persone che si dichiarano elettrosensibili presentano, nelle proprie cellule, una disfunzione oggettiva e misurabile. Ciò che non dimostra ancora è il nesso causale diretto tra questa disfunzione e l'esposizione alle onde.

Verso una presa in carico adeguata

In attesa dei risultati della prossima fase di ricerca, i dati già disponibili aprono prospettive terapeutiche.

L'esperimento con l'anetoletritione suggerisce che lo stress ossidativo può essere ridotto mediante un approccio antiossidante mirato. Su questa base, si cominciano a proporre protocolli nutrizionali che associano composti come il resveratrolo, la N-acetilcisteina, il magnesio, lo zinco o la curcumina, ciascuno mirato a una fase specifica della catena di riparazione cellulare.

La fotobiomodulazione (terapia con luce laser a bassa intensità) costituisce un'altra pista. Utilizzata da decenni in medicina fisica, stimola l'attività mitocondriale e le vie di riparazione del DNA, comprese quelle che coinvolgono la proteina ATM. In Svizzera è rimborsata dall'assicurazione malattia di base (LAMal) nell'ambito della fisioterapia.

Questi approcci non pretendono di guarire l'elettrosensibilità. Il difetto di migrazione della proteina ATM sembra essere una caratteristica costituzionale, come lo sono altre forme di radiosensibilità note in medicina. L'obiettivo è ottimizzare i meccanismi di compensazione per ridurre l'impatto dei sintomi sulla vita quotidiana.

Come riassume Foray: «Oggi possiamo far scomparire alcuni sintomi di una persona radiosensibile. Dobbiamo poter trovare una soluzione anche per l'elettrosensibilità.»

Riferimenti

  • Sonzogni L, Al-Choboq J, Combemale P, et al. Skin Fibroblasts from Individuals Self-Diagnosed as Electrosensitive Reveal Two Distinct Subsets with Delayed Nucleoshuttling of the ATM Protein in Common. Int J Mol Sci. 2025;26(10):4792. DOI: 10.3390/ijms26104792
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  • Belpomme D, Irigaray P. Electrohypersensitivity as a Newly Identified and Characterized Neurologic Pathological Disorder: How to Diagnose, Treat, and Prevent It. Int J Mol Sci. 2020;21(6):1915. DOI: 10.3390/ijms21061915