A equipa de Nicolas Foray (INSERM Lyon) publica em maio de 2025 os resultados do estudo DEMETER: um defeito de reparação celular mensurável na totalidade das 26 pessoas eletrossensíveis testadas. Análise de um avanço que redefine o debate.

Sintomas reais, nenhum diagnóstico

Francis tem vinte anos. Há três anos sofre de tonturas, mal-estar na rua, insónias, tremores, fadiga profunda e palpitações cardíacas. Os amigos acham que inventa. Salomé, dezassete anos, cresceu num apartamento no último andar. Fadiga permanente, nervosismo, falhas de memória, dores de cabeça que se instalam progressivamente. O médico não encontra nada. Quando a família se muda para o interior, a quase totalidade dos sintomas desaparece em poucas semanas. A mãe descobre então, através da aplicação Cartoradio, que o antigo apartamento ficava em frente a uma antena de telecomunicações.

Estes percursos não são excecionais. As pessoas que se declaram eletrossensíveis descrevem um conjunto de sintomas recorrentes: dores de cabeça, perturbações do sono, fadiga cognitiva, acufenos, irritabilidade, sensação de ardor ou de pressão no crânio. Para algumas, o incómodo é moderado. Para outras, leva à paragem do trabalho, ao isolamento social, por vezes à mudança para zonas sem cobertura de rede.

O ponto comum destes testemunhos é a errância. Vários anos, em média, entre o aparecimento dos primeiros sintomas e o momento em que a pessoa compreende o que lhe acontece. E, muitas vezes, uma frase do médico que resume por si só o problema: «isso é da sua cabeça».

Vinte anos de estudos que não encontram nada

Este ceticismo tem uma explicação científica. Há cerca de vinte anos, dezenas de estudos ditos «de provocação» foram realizados sobre a eletrossensibilidade. O protocolo é simples: colocam-se pessoas EHS numa sala, ativa-se ou não uma fonte de campos eletromagnéticos sem as avisar, e pergunta-se se sentem alguma coisa.

O resultado é constante: em condição cega, as pessoas EHS não detetam melhor do que o acaso se a fonte está ativa ou não. Mais perturbador ainda, algumas relatam sintomas quando lhes dizem que a fonte está ligada, embora não esteja. Este fenómeno, chamado efeito nocebo, levou parte da comunidade científica a considerar a EHS como uma perturbação de origem psicológica.

A Organização Mundial da Saúde não reconhece a EHS como patologia. Uma revisão sistemática publicada em 2025 na Frontiers in Public Health conclui ainda que não existe «prova empírica robusta de que os campos eletromagnéticos sejam o agente causal».

Era este o ponto da situação quando Nicolas Foray e a sua equipa decidiram mudar de abordagem.

A abordagem DEMETER: analisar as células

Nicolas Foray é diretor de investigação no INSERM de Lyon, especialista em radiobiologia. A sua unidade (UA8 «Radiations: défense, santé, environnement») estuda há anos os mecanismos de reparação do ADN e a radiossensibilidade individual. Foi neste contexto que nasceu o projeto DEMETER: não para provar ou refutar a existência da EHS, mas para procurar nas células das pessoas afetadas um marcador objetivo, independente daquilo que sentem ou declaram.

Vinte e seis voluntários que se declaravam eletrossensíveis aceitaram participar. Cada um preencheu um questionário detalhado sobre os seus sintomas e as suas reações perante diferentes fontes (Wi-Fi, antenas, telemóveis, mas também produtos químicos, luz, ruído). Em paralelo, uma biópsia cutânea permitiu estabelecer linhagens de fibroblastos, células de pele cultivadas em laboratório.

O ponto essencial do método: os dois vertentes foram tratados de forma estritamente independente. Nas palavras de Foray, a equipa construiu «um muro de Berlim entre as respostas ao questionário e os estudos biológicos». Os investigadores que analisavam as células não sabiam o que os pacientes tinham declarado. E vice-versa.

Um atraso na reparação celular

Para compreender o que o DEMETER encontrou, é preciso voltar a um mecanismo fundamental da biologia celular.

As nossas células sofrem permanentemente agressões que danificam o seu ADN: radiações naturais, stress oxidativo, toxinas. A cada quebra, uma proteína chamada ATM (de Ataxia Telangiectasia Mutated, nome da doença genética que permitiu a sua descoberta) migra rapidamente para o núcleo da célula para coordenar a reparação. Este mecanismo de migração chama-se RIANS (Radiation-Induced ATM Nucleoshuttling).

Numa pessoa cujas células funcionam normalmente, esta migração é rápida e eficaz. As quebras são detetadas, reparadas, e a célula retoma a sua atividade.

Nos 26 participantes do estudo DEMETER, esta migração é sistematicamente atrasada. A proteína ATM permanece bloqueada no citoplasma, em parte sequestrada por outras proteínas. Resultado: as quebras do ADN são menos bem detetadas e a reparação é incompleta. Após irradiação com raios X, as células dos participantes apresentavam em média duas vezes menos focos de reparação do que as células de controlo, e conservavam quebras residuais 24 horas após a exposição.

Este resultado é tanto mais significativo quanto diz respeito à totalidade dos participantes. Cem por cento. Como sublinha Foray a propósito das células: «elas nunca mentem».

Uma sensibilidade que ultrapassa as ondas

Este defeito de reparação celular não é específico dos campos eletromagnéticos. Afeta a capacidade global da célula para gerir o stress, qualquer que seja a sua origem. É o que explica uma observação clínica que as pessoas EHS conhecem bem: a sensibilidade não se limita às ondas. Muitas relatam também intolerância a produtos químicos, a certas luzes, ao ruído, ou uma fadiga desproporcional face ao stress do quotidiano.

O questionário do estudo DEMETER confirma esta observação. As secções dedicadas a fontes não eletromagnéticas (produtos domésticos, têxteis, procedimentos médicos) mostram perfis de reatividade elevados, em coerência com os dados celulares.

Não se trata tanto de as ondas «causarem» danos suplementares. O que acontece é que a capacidade da célula para absorver o stress está reduzida. E as ondas, num ambiente moderno, representam uma fonte de stress omnipresente e dificilmente evitável.

O stress oxidativo, uma pista reversível

Entre os resultados do DEMETER, um passou relativamente despercebido na cobertura mediática do estudo, embora seja talvez o mais importante para os pacientes.

Os investigadores expuseram seis linhagens celulares representativas a peróxido de hidrogénio (H₂O₂), uma molécula que gera stress oxidativo. Em seguida, mediram a proporção de células que apresentavam danos graves. Nas células do subgrupo HBLR (o associado ao envelhecimento acelerado), essa proporção era significativamente mais elevada do que nos controlos, e surgia mais cedo (60 minutos em vez de 240).

A etapa seguinte é a que muda a perspetiva. Os investigadores pré-trataram as mesmas células com anetolditiona (AOL), um composto antioxidante, durante 24 horas antes de as expor ao stress oxidativo. Resultado: a proporção de células danificadas caiu de forma significativa.

Esta experiência não demonstra que um antioxidante «cura» a EHS. Mas mostra que o stress oxidativo permanente observado nestas células é, pelo menos em parte, reversível. Trata-se de uma pista concreta, e é a primeira vez que repousa sobre dados celulares provenientes de pacientes EHS.

Dois perfis biológicos distintos

A análise cruzada do questionário e dos dados biológicos revelou dois subgrupos distintos entre os 26 participantes.

O primeiro, chamado LBHR (Low Background, Highly Responsive), agrupa cerca de 54% dos participantes. As suas células apresentam poucos danos espontâneos, mas reagem fortemente ao stress. O perfil molecular deste subgrupo aproxima-se do descrito em radiobiologia como predisponente ao cancro.

O segundo, chamado HBLR (High Background, Lowly Responsive), abrange 46% dos participantes. As suas células apresentam um nível elevado de danos de base e respondem fracamente às agressões. Este perfil está associado, na literatura, a um envelhecimento celular acelerado e a um risco de doenças neurodegenerativas.

O mais notável é a concordância. Os subgrupos identificados apenas pelo questionário (com base nos sintomas declarados) reencontram-se nos dados celulares com 65% de identidade. Segundo os autores, trata-se de um resultado «muito significativo para uma noção ainda tão vaga como a eletrossensibilidade». E é precisamente isto que levou Foray a declarar que, «em termos de reconhecimento, é um ponto enorme para os eletrossensíveis, porque os faz entrar num grupo molecular patológico já definido e amplamente documentado em radiobiologia».

Os limites do estudo

A honestidade científica do estudo DEMETER é também uma das suas forças. Os autores reconhecem explicitamente vários limites.

A coorte é pequena: 26 pessoas. Foray explica esta limitação pela dificuldade, para as pessoas EHS, de se deslocarem e permanecerem num ambiente médico, por definição saturado de aparelhos eletrónicos. Trata-se de um paradoxo bem real: os pacientes mais severamente afetados são também os mais difíceis de recrutar.

Os participantes autodeclararam-se eletrossensíveis. Não existe, até hoje, um critério de diagnóstico reconhecido que permita confirmar ou infirmar uma EHS de forma independente. O estudo não resolve este problema, contorna-o concentrando-se nas células.

Acima de tudo, e este é o ponto mais importante: as células do estudo DEMETER ainda não foram expostas a campos eletromagnéticos. A irradiação testada foi com raios X, uma ferramenta padrão de radiobiologia. Os resultados mostram um defeito de reparação celular, mas não demonstram ainda que esse defeito seja especificamente desencadeado pelas ondas do quotidiano. Foray di-lo claramente: «a próxima etapa lógica é expor as células a ondas eletromagnéticas».

O que o DEMETER prova é que as pessoas que se declaram eletrossensíveis apresentam, nas suas células, uma disfunção objetiva e mensurável. O que ainda não prova é a relação de causalidade direta entre essa disfunção e a exposição às ondas.

Rumo a uma abordagem terapêutica adaptada

Enquanto se aguardam os resultados da próxima fase de investigação, os dados existentes já abrem caminhos terapêuticos.

A experiência com a anetolditiona sugere que o stress oxidativo pode ser reduzido por uma abordagem antioxidante direcionada. É com base nisso que protocolos nutricionais começam a ser propostos, associando compostos como o resveratrol, a N-acetilcisteína, o magnésio, o zinco ou a curcumina, cada um visando uma etapa específica da cadeia de reparação celular.

A fotobiomodulação (terapia por luz laser de baixa intensidade) constitui outra pista. Utilizada há décadas em medicina física, estimula a atividade mitocondrial e as vias de reparação do ADN, incluindo as que envolvem a proteína ATM. Na Suíça, é reembolsada pelo seguro de saúde de base (LAMal) no âmbito da fisioterapia.

Estas abordagens não pretendem curar a eletrossensibilidade. O defeito de migração da proteína ATM parece ser uma característica constitucional, como o são outras formas de radiossensibilidade conhecidas em medicina. O objetivo é otimizar os mecanismos de compensação para reduzir o impacto dos sintomas na vida quotidiana.

Nas palavras de Foray: «Hoje, conseguimos fazer desaparecer certos sintomas de uma pessoa radiossensível. Devemos conseguir encontrar o mesmo para a eletrossensibilidade.»

Referências

  • Sonzogni L, Al-Choboq J, Combemale P, et al. Skin Fibroblasts from Individuals Self-Diagnosed as Electrosensitive Reveal Two Distinct Subsets with Delayed Nucleoshuttling of the ATM Protein in Common. Int J Mol Sci. 2025;26(10):4792. DOI: 10.3390/ijms26104792
  • Calabrese EJ, Kozumbo WJ. The hormetic dose-response mechanism: Nrf2 activation. Pharmacol Res. 2021;167:105526. DOI: 10.1016/j.phrs.2021.105526
  • Belpomme D, Irigaray P. Electrohypersensitivity as a Newly Identified and Characterized Neurologic Pathological Disorder: How to Diagnose, Treat, and Prevent It. Int J Mol Sci. 2020;21(6):1915. DOI: 10.3390/ijms21061915